Una de las preguntas más fascinantes de la biología evolutiva es cómo surgen estructuras realmente nuevas. La mayor parte de la evolución fenotípica consiste en modificaciones graduales de rasgos preexistentes, pero en ocasiones aparecen innovaciones que no tienen un homólogo claro en sus antepasados, y estas novedades suelen abrir posibilidades evolutivas completamente nuevas. ¿Cómo se construyen estas estructuras a partir de programas de desarrollo y herramientas genómicas heredadas? ¿Qué tipos de cambio genómico —reconfiguración regulatoria, cooptación de redes génicas preexistentes, aparición de nuevos genes— hacen posible su origen?

Para abordar estas cuestiones, nuestro laboratorio combina la multi-ómica comparada (genómica, transcriptómica y epigenómica) con herramientas de biología del desarrollo para reconstruir la historia evolutiva de innovaciones morfológicas clave. Trabajamos con dos sistemas modelo complementarios: por un lado, el caparazón de las tortugas, una estructura completamente única entre los vertebrados cuya base del desarrollo sigue siendo poco conocida; y, por otro, el endotelio —y su capacidad hemogénica durante el desarrollo embrionario—, una novedad clave de los vertebrados que permite estudiar la transición de invertebrados a vertebrados y el origen de la hematopoyesis. Aplicamos transcriptómica de célula única y espacial de vanguardia para caracterizar las redes de regulación génica activas durante el desarrollo de estas estructuras e identificar los cambios genómicos que permitieron su origen y diversificación.

Una cuestión central en nuestro laboratorio es cómo las duplicaciones completas del genoma (WGD, por sus siglas en inglés) han condicionado la evolución fenotípica de los vertebrados. Las WGD son un rasgo recurrente en la historia genómica de los vertebrados: los gnatóstomos (vertebrados con mandíbula) y los ciclóstomos (peces sin mandíbula) comparten una duplicación ancestral (1R), mientras que los gnatóstomos experimentaron una segunda ronda (2R) y los ciclóstomos sufrieron una triplicación independiente tras separarse de los primeros (CR). Sin embargo, persiste un enigma sorprendente: pese a niveles comparables de duplicación genómica, los gnatóstomos se han diversificado hasta alcanzar la enorme variedad morfológica que observamos hoy, mientras que los ciclóstomos no. ¿Por qué?

Para abordar esta cuestión, estamos secuenciando y analizando nuevos genomas de ciclóstomos, con especial atención a desentrañar la arquitectura y las consecuencias de la triplicación específica de este grupo. Mediante la comparación de genomas, transcriptomas y epigenomas, investigamos cómo los genes duplicados se conservan, se pierden o adquieren nuevas funciones; cómo los paisajes regulatorios se expanden o se contraen; y cómo estos cambios moleculares se traducen —o no— en innovación morfológica. Nuestro objetivo es comprender la conexión mecanística e histórica entre la arquitectura del genoma y la diversificación fenotípica, utilizando los ciclóstomos como un experimento natural único en genómica evolutiva.